penyakit Alzheimer

Alzheimer bukan penyakit menular, melainkan merupakan sejenis sindrom dengan apoptosis sel-sel otak pada saat yang hampir bersamaan,sehingga otak tampak mengerut dan mengecil. Alzheimer juga dikatakan sebagai penyakit yang sinonim dengan orang tua.
Risiko untuk mengidap Alzheimer, meningkat seiring dengan pertambahan usia. Bermula pada usia 65 tahun, seseorang mempunyai risiko lima persen mengidap penyakit ini dan akan meningkat dua kali lipat setiap lima tahun, kata seorang dokter. Menurutnya, sekalipun penyakit ini dikaitkan dengan orang tua, namun sejarah membuktikan bahawa pesakit pertama yang dikenal pasti menghidap penyakit ini ialah wanita dalam usia awal 50-an.

Klasifikasi : 

• Alzheimer yang disertai demensia. Hingga saat ini masih terdapat perbedaan pendapat mengenai relasi antara Alzheimer dan demensia vaskular.Sebagian ilmuwan beranggapan bahwa demensia vaskular berada pada lintasan dislipidemia aterogenis, khususnya dengan LDL rantai pendek dan jenuh, aterosklerosis karotid, tekanan darah sistolik tinggi dan peningkatan rasio IR-UII (bahasa Inggris: plasma levels of immunoreactive); sedangkan Alzheimer berada pada lintasan lain, yaitu hiposomatomedinemia dan hipogonadisme.

Ilmuwan yang lain berpendapat bahwa demensia vaskular sebagai patogen yang menyertai Alzheimer pada lintasan radang aterosklerosis,^[5] atau bahkan mengemukakan bahwa aterosklerosis merupakan radang yang mencetuskan hipoperfusi pada otak dan berakibat pada Alzheimer.

• Alzheimer yang disertai ataksia.
• atau kombinasi keduanya.

Patofisiologi : 
Simtoma Alzheimer ditandai dengan perubahan-perubahan yang bersifat degeneratif pada sejumlah sistem neurotransmiter, termasuk perubahan fungsi pada sistem neural monoaminergik yang melepaskan asam glutamat, noradrenalin, serotonin dan serangkaian sistem yang dikendalikan oleh neurotransmiter.Perubahan degeneratif juga terjadi pada beberapa area otak seperti lobus temporal dan lobus parietal, dan beberapa bagian di dalam korteks frontal dan girus singulat, menyusul dengan hilangnya sel saraf dan sinapsis.
Sekretase-β dan presenilin-1 merupakan enzim yang berfungsi untuk mengiris domain terminus-C pada molekul AAP dan melepaskan enzim kinesin dari gugus tersebut. Apoptosis terjadi pada sel saraf yang tertutup plak amiloid yang masih mengandung molekul terminus-C, dan tidak terjadi jika molekul tersebut telah teriris. Hal ini disimpulkan oleh tim dari Howard Hughes Institute yang dipimpin oleh Lawrence S. B. Goldstein, bahwa terminus-C membawa sinyal apoptosis bagi neuron. Sinyal apoptosis juga diekspresikan oleh proNGF yang tidak teriris, saat terikat pada pencerap neurotrofin p75NTR, dan distimulasi hormon sortilin.
Penumpukan plak ditengarai karena induksi apolipoprotein-E yang bertindak sebagai protein kaperon,defiensi vitamin B1 yang mengendalikan metabolisme glukosa serebral seperti O-GlkNAsilasi,dan kurangnya enzim yang terbentuk dari senyawa tiaminaseperti kompleks ketoglutarat dehidrogenase-alfa, kompleks piruvat dehidrogenase, transketolase,O-GlcNAc transferase, protein fosfatase 2A, dan beta-N-asetilglukosaminidase.Hal ini berakibat pada peningkatan tekanan zalir serebrospinal, menurunnya rasio hormon CRH,dan terpicunya simtoma hipoglisemia di dalam otak walaupun tubuh mengalami hiperglisemia.
Selain disfungsi enzim presenilin-1 yang memicu simtoma ataksia, masih terdapat enzim Cdk5 dan GSK3beta yang menyebabkan hiperfosforilasi protein tau, hingga terbentuk tumpukan PHF. Hiperfosforilasi juga menjadi penghalang terbentuknya ligasi antara protein S100beta dan tau, dan menyebabkan distrofi neurita, meskipun kelainan metabolisme seng juga dapat menghalangi ligasi ini.
Simtoma hiperinsulinemia dan hiperglisemia juga menginduksi hiperfosforilasi protein tau, dan oligomerasi amiloid-beta yang berakibat pada penumpukan plak amiloid. Namun meski insulin menginduksi oligomerasi amiloid-beta, insulin juga menghambat enzim aktivitas enzim kaspase-9 dan kaspase-3 yang juga membawa sinyal apoptosis, dan menstimulasi sekresi Hsp70 oleh sel LAN5 untuk mengaktivasi program pertahanan sel.
Terdapat kontroversi minor dengan dugaan bahwa hiperfosforilasi tersebut disebabkan oleh infeksi laten oleh virus campak, atau Borrelia. Tujuh dari 10 kasus Alzheimer yang diteliti oleh McLean Hospital Brain Bank of Harvard University, menunjukkan infeksi semacam ini.

Faktor risiko 

• pengidap hipertensi yang mencapai usia 40 tahun ke atas
• Pengidap kencing manis
• Kurang berolahraga
• Tingkat kolesterol yang tinggi
• Faktor keturunan - mempunyai keluarga yang mengidap penyakit ini pada usia 50-an.